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intervenciones prenatales para la trombocitopenia aloinmune
                    Descripcion: Esta revisión debería citarse como: Rayment R, Brunskill SJ, Stanworth S, Soothill PW, Roberts DJ, Murphy MF. Intervenciones prenatales para la trombocitopenia aloinmune maternofetal (Revisión Cochrane traducida). En: La trombocitopenia aloinmune maternofetal ocurre cuando la madre produce anticuerpos contra un aloantígeno plaquetario que el feto ha heredado del padre. Una consecuencia de esto puede ser una disminución del número de plaquetas (trombocitopenia) en el feto, que puede producir hemorragia mientras está en el útero o poco después del nacimiento. En casos graves este sangrado puede producir discapacidad permanente o muerte. El tratamiento prenatal de la trombocitopenia aloinmune maternofetal se centra en prevenir la trombocitopenia grave en el feto. Las opciones de tratamiento disponibles incluyen la administración de inmunoglobulinas o corticosteroides intravenosos a la madre o transfusión intrauterina al feto de plaquetas compatibles con el antígeno. Todas las opciones son costosas y necesitan ser evaluadas en cuanto al riesgo y beneficio potencial para la madre y el feto en particular. Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos del Grupo Cochrane de Embarazo y Parto (Cochrane Pregnancy and Childbirth Group) (Febrero de 2004), EMBASE (1980 a Febrero de 2004) y en las bibliografías de publicaciones y artículos de revisión pertinentes. Un estudio cumplió los criterios de inclusión (54 mujeres embarazadas). Este ensayo comparó inmunoglobulinas intravenosas más corticosteroide (dexametasona) con inmunoglobulinas intravenosas sólas. No se informaron diferencias significativas entre los grupos de control y de tratamiento, en ninguna de las medidas de resultado medidas: recuento medio de plaquetas al nacer . Este ensayo tuvo una calidad metodológica adecuada; sin embargo, el método usado para calcular el tamaño de la muestra fue inadecuado: por consiguiente, el cálculo del poder no fue suficiente para determinar la significación de las diferencias entre los grupos de tratamiento. No hay datos suficientes de ensayos controlados aleatorios para determinar el tratamiento óptimo prenatal de la trombocitopenia aloinmune maternofetal. Los ensayos futuros deben considerar la dosis de inmunoglobulinas intravenosa, el momento del tratamiento inicial, la monitorización de la respuesta al tratamiento mediante muestreo de sangre fetal, medidas de laboratorio para definir embarazos con alto riesgo de hemorragia intracraneal, tratamiento para pacientes que no responden y seguimiento a largo plazo de los niños. Cuando el cuerpo de la madre no reconoce las plaquetas de su hijo (células necesarias para la coagulación sanguínea), algunas veces produce anticuerpos que atacan las plaquetas del mismo (trombocitopenia aloinmune maternofetal, TAIMF). Esto produce hemorragia en el feto dentro del útero o poco después del nacimiento. Los fetos pueden estar en riesgo grave de daño cerebral o muerte. La revisión de los ensayos investigó la transfusión regular de plaquetas al feto (transfusión intrauterina) y la administración de inmunoglobulinas o corticosteroides a la madre durante el embarazo. No hubo suficientes pruebas para evaluar cuál fue mejor. Se identificaron efectos adversos e implicaciones a largo plazo. ). Los anticuerpos de la madre cruzan la placenta y destruyen las plaquetas del bebé, lo que causa hemorragia interna: en casos graves se produce en el cerebro. Los neonatos generalmente mueren dentro del útero o adquieren una discapacidad permanente. La trombocitopenia aloinmune maternofetal sólo se detecta después que ocurre en un primer embarazo. Este trastorno afectará los embarazos posteriores en todos los casos en que el padre sea homocigótico para el antígeno plaquetario responsable, y en la mitad de los casos cuando el padre sea heterocigótico para el antígeno plaquetario responsable. Las plaquetas son células de la sangre que cumplen una función importante en la coagulación sanguínea. Los antígenos plaquetarios son proteínas presentes en la superficie de estos glóbulos. Los aloantígenos específicos a las plaquetas o aloantígenos plaquetarios humanos (APH) se expresan predominantemente en las plaquetas. Los aloantígenos plaquetarios humanos se han numerado según el orden en el que se describen, el antígeno de alta frecuencia se designó "a" y el antígeno de baja frecuencia se designó "b". Los anticuerpos contra aloantígenos plaquetarios humanos han estado implicados en fenómenos mediados por el sistema inmune, como refractariedad de la transfusión plaquetaria, púrpura posterior a la transfusión y trombocitopenia aloinmune maternofetal. ). Sin embargo, es probable que el antígeno que inmuniza puede entrar en la circulación materna al final del primer trimestre. Se conoce que la integrina ß3, sobre la que se expresa el antígeno APH-1a (la causa más frecuente de trombocitopenia aloinmune maternofetal), se expresa sobre el trofoblasto velloso y es posible que la madre se inmunice a partir de esa fuente. ( ). Los anticuerpos IgG que produce la madre pasan a través de la placenta al sistema sanguíneo del feto, donde se unen a plaquetas fetales. El sistema reticuloendotelial retira las plaquetas cubiertas de anticuerpos de la circulación fetal y esto produce trombocitopenia fetal (bajos niveles de plaquetas) de diversa gravedad. El primer caso de trombocitopenia aloinmune maternofetal dentro de una familia se detecta usualmente en el nacimiento o poco después. El recién nacido generalmente presenta hemorragia en la piel o por azar se encuentra que presenta un bajo recuento de plaquetas, pero en casos graves puede sufrir hemorragia intracraneal (un riesgo de un 10% a un 30%) que puede suceder en el útero, o durante o poco después del nacimiento, y que puede producir discapacidad permanente o muerte. De lo contrario, el niño está generalmente bien y no hay evidencias de trombocitopenia o enfermedad de mediación inmune en la madre. Las presentaciones más inusuales incluyen hidrocefalia idiopática, anemia fetal y muerte intrauterina en el segundo y tercer trimestre. ). El National Blood Service Oxford y Cambridge Platelet Immunology Laboratories han demostrado anticuerpos maternos dirigidos contra APH-1a en 85,1% de casos de trombocitopenia aloinmune maternofetal, antígenos APH-5b en 10,4% y Gov en 5%. En otros lugares se han informado frecuencias similares en poblaciones caucásicas ( A diferencia de su equivalente en los glóbulos rojos (enfermedad hemolítica del recién nacido), la trombocitopenia aloinmune maternofetal generalmente ocurre en el primer embarazo. Sin embargo, no existe consenso actualmente respecto a la utilidad de realizar cribaje (screening) previo a las mujeres no afectadas, para detectar anticuerpos antiplaquetarios aloinmunes y así determinar si un embarazo se encuentra afectado por la trombocitopenia aloinmune maternofetal. Por consiguiente, el tratamiento prenatal activo de esta enfermedad está limitado a aquellas mujeres que han tenido anteriormente un feto con la enfermedad ( ). Después de un embarazo afectado, pueden realizarse pruebas en el padre para detectar la presencia del aloantígeno plaquetario humano: el riesgo de recurrencia en embarazos posteriores es del 100% si el padre es homocigótico para el aloantígeno plaquetario humano responsable y del 50% si es heterocigótico. En casos donde el padre es heterocigótico, puede evaluarse al neonato dentro del útero para detectar el aloantígeno plaquetario humano, aunque esto acarrea riesgo de hemorragia y pérdida del feto. La gravedad de la trombocitopenia aloinmune maternofetal generalmente aumenta con cada embarazo. Dado que las pruebas de laboratorio estándar en la actualidad no son útiles para predecir el grado de trombocitopenia en un feto, la historia clínica de un hermano afectado es ahora el mejor indicador de riesgo para un embarazo en curso. ( El objetivo del tratamiento prenatal es prevenir la trombocitopenia grave y la hemorragia intracraneal que puede producir la muerte, dentro del útero o después del nacimiento o discapacidad permanente. A lo largo de los últimos diez años, el tratamiento prenatal de la trombocitopenia aloinmune maternofetal ha evolucionado especialmente alrededor de dos opciones de tratamiento; inmunoglobulina intravenosa, que recibió preferencia en Norte América, y la transfusión intrauterina de plaquetas compatibles con el antígeno, que se ha adoptado más ampliamente en Europa. Otros tratamientos que se han probado incluyen inmunosupresión sistemática con corticosteroides, incluidas la dexametasona y la prednisolona ( La inmunoglobulina intravenosa se usa ampliamente en enfermedades mediadas por mecanismos inmunes. Su mecanismo de acción es incierto y puede deberse a un bloqueo FcgR en los macrófagos (que produce inhibición de la recaptación de las plaquetas revestidas de anticuerpos por los macrófagos fetales), supresión de la producción de anticuerpos maternos o reducción de la transferencia placentaria de los anticuerpos patológicos ( ). Lo más frecuente es administrarla a la madre semanalmente hasta el final del embarazo, pero se han usado varios esquemas de tratamiento. La única forma de monitorizar la eficacia de este tratamiento es tomar muestras de sangre fetal, que conlleva un riesgo de pérdida fetal en cada procedimiento. (Tomar muestras de sangre fetal implica la inserción de una aguja dentro de la vena umbilical para tomar muestras de sangre fetal y así determinar el recuento de plaquetas. Este procedimiento se acompaña de transfusión de antígenos especialmente seleccionados e hiperconcentrados de plaquetas compatibles con el grupo sanguíneo, para reducir el riesgo de hemorragia). Los riesgos de la inmunoglobulina intravenosa son la transmisión hematógena de enfermedades como la hepatitis B y el VIH (ya que la inmunoglobulina intravenosa es un producto sanguíneo combinado), aunque dichos riesgos son bajos en la mayoría de los países, debido a los rigurosos cribajes (screening) de los donantes y los procedimientos de inactivación viral. Pueden ocurrir cefaleas graves y reacciones febriles durante la administración de la infusión y la disfunción renal y el accidente cardiovascular en la madre son complicaciones bien descritas del tratamiento ( Los corticosteroides se administran junto con la inmunoglobulina intravenosa como apoyo a la acción de la inmunoglobulina intravenosa. Los riesgos conocidos de los corticosteroides en la madre son la hipertensión y un aumento del riesgo de por vida de desarrollar osteoporosis. Las plaquetas del donante se administran directamente al neonato dentro del útero, como un medio para aumentar su recuento de plaquetas. Se ha demostrado que la transfusión semanal de plaquetas en el útero es efectiva para prevenir la hemorragia intracraneal en casos graves de trombocitopenia aloinmune ( ). Estos procedimientos se realizan generalmente en un lugar que permite realizar rápidamente el parto desde la 26 semana de gestación, debido a la posibilidad de repentinas complicaciones de emergencia. En la práctica, muchos centros usarán la inmunoglobulina intravenosa como el tratamiento inicial, con muestreo de la sangre fetal para monitorizar la respuesta, ocasionalmente complementado con corticosteroides orales en los casos refractarios. Si esto falla, pueden comenzarse las transfusiones en el útero hasta el nacimiento. Ambas opciones de tratamiento son costosas y necesitan evaluarse en cuanto a eficacia en relación con el riesgo para cada feto. También deben considerarse los factores adicionales como la aceptabilidad del tratamiento para la madre. La mayoría de las pruebas para el tratamiento prenatal de la trombocitopenia aloinmune maternofetal proviene de estudios observacionales, a partir de los cuales existe un conjunto sustancial de pruebas. La ). Esta revisión se centrará en identificar ensayos controlados aleatorios de las intervenciones de tratamiento de la trombocitopenia aloinmune maternofetal con el objetivo de determinar el tratamiento prenatal óptimo. Mujeres embarazadas con un niño afectado previamente con trombocitopenia aloinmune maternofetal. Se registró la información en relación con el tipo de aloantígeno plaquetario humano de los padres y si se trataban los neonatos, para comprobar si alguno recibió tratamiento cuando realmente no fue necesario. Los detalles sobre las estrategias de búsqueda en CENTRAL y MEDLINE, la lista de revistas consultadas manualmente y los resúmenes de los congresos, así como la lista de revistas revisadas por medio del servicio de información actualizada se pueden encontrar en la sección "Estrategias de búsqueda para la identificación de estudios" dentro de la información editorial sobre el Grupo Cochrane de Embarazo y Parto. A los ensayos identificados a través de las actividades de búsqueda descritas más arriba se les asigna un código (o códigos) dependiendo del tema. Los códigos están relacionados con los temas de la revisión. El Coordinador de Búsqueda de Ensayos busca el registro para cada revisión utilizando estos códigos en lugar de palabras clave. Dos revisores (Rachel Rayment (RR) y Susan J Brunskill (SJB) realizaron el cribaje (screening) inicial de la pertinencia de todos los títulos y los resúmenes de los artículos que se identificaron por la estrategia de búsqueda de la revisión. Sólo se excluyeron los estudios claramente irrelevantes en esta etapa. Dos revisores (RR y SJB) evaluaron de forma independiente todos los otros estudios para su inclusión/exclusión, sobre la base de sus textos completos, con el uso de los criterios indicados anteriormente No se ocultaron los autores ni las instituciones de los ensayos en consideración. Un tercer revisor debía resolver cualquier desacuerdo mediante discusión, pero esto no fue necesario. Se registraron los problemas relacionados con estas cuestiones de forma completa. Se presenta un resumen narrativo de cada uno de estos criterios para cada estudio en formato tabular dentro de la revisión ( ), con un grado asignado a cada uno sobre la base del ocultamiento de la asignación: A (adecuado), B (poco claro), C (claramente inadecuado). Se intentó evaluar la calidad metodológica de los estudios incluidos en general y considerar las variaciones como posibles explicaciones de las diferencias de los resultados entre los estudios. Puesto que sólo había un estudio elegible, esto no fue posible. La calidad metodológica del único estudio incluido se discute más adelante en la revisión. (1) Características del estudio: lugar de publicación, fecha de publicación, características de la población, contexto, naturaleza detallada de la intervención, naturaleza detallada de la comparación, naturaleza detallada de las medidas de resultado. (2) Resultados de los estudios incluidos con respecto a cada una de las medidas de resultado principales indicados en el tema de la revisión. Se registraron resultados post hoc hallados durante el proceso de extracción de datos que no se habían definido como importantes a priori, pero que se supuso que eran completamente relevantes. Para las medidas de resultado continuas, se registraron las medias y las desviaciones estándar. Se había planeado que para las medidas de resultado dicotómicas, se registrarían los números de los resultados en los grupos de tratamiento y de control. No surgieron datos dicotómicos en esta revisión. Dos revisores (RR y SJB) realizaron la extracción de datos de forma independiente. Los datos se extrajeron sobre formularios de extracción de datos específicos para el estudio. No se hizo una prueba piloto de los formularios, dado que se encontró que los datos extraídos para el único estudio incluido eran idénticos entre los dos revisores. Se solicitó a los investigadores principales del estudio aclaración sobre los números incluidos en el análisis final. Las discrepancias se hubieran resuelto mediante discusión con un tercer revisor, pero esto no fue necesario. Un revisor (SJB) transcribió los datos extraídos al programa informático de revisión sistemática Review Manager ( ). Las diferencias de medias ponderadas (un método para realizar un metanálisis de los ensayos con medidas de resultado continuas, donde el peso dado a cada estudio es determinado por la precisión de su estimación del efecto; este método asume que todos los ensayos han medido el resultado con la misma escala) se calcularon para cada uno de los resultados continuos, cuando los datos se presentaron para el resultado dentro del ensayo. Se evaluaron los datos con un modelo de efectos fijos e intervalos de confianza del 95%. No se realizó la evaluación de la heterogeneidad clínica y estadística o algún análisis de sensibilidad o de subgrupos, ya que sólo hubo un ensayo elegible para la revisión. Se presentan los datos de los resultados extraídos de los estudios incluidos y los hallazgos se discuten dentro de la revisión. Todos los revisores establecieron conclusiones y realizaron recomendaciones específicas para la investigación futura. citas. Se excluyeron 72 estudios durante el cribaje (screening) inicial y se evaluaron 11 estudios sobre la base del texto completo del resumen o del trabajo para su inclusión/exclusión con los criterios indicados anteriormente. No se identificaron ensayos adicionales en la búsqueda de las listas de referencias de las publicaciones y artículos de revisión pertinentes. tabla "Características de los estudios incluidos". Este ensayo comparó la administración de dexametasona en dosis bajas con la inmunoglobulina intravenosa en el tratamiento prenatal de mujeres con trombocitopenia aloinmune maternofetal. El objetivo primario de este estudio fue determinar si "una dosis diaria baja de dexametasona aumentaría el efecto positivo de la inmunoglobulina intravenosa sobre la trombocitopenia fetal sin provocar toxicidad significativa". Los criterios óptimos de evaluación de la calidad asumen que el sesgo se evita con el diseño de un ensayo que presente una adecuada asignación al azar con ocultamiento de la asignación antes del ingreso, que incorpore cegamiento adecuado de los participantes, médicos y evaluadores de resultado, y que describa adecuadamente las pérdidas por deserción de los participantes, con un análisis del tipo intención de tratar (intent-to-treat analysis). La calidad general de los estudios incluidos se consideró adecuada. El método de asignación al azar y el ocultamiento de la asignación fueron adecuados y se realizó mediante una "lista de números aleatorios guardada en un lugar separado por el estadístico del estudio". No hubo información en cuanto a si los médicos, los participantes o los evaluadores de resultado estuvieron cegados a la asignación del tratamiento. El ensayo no tuvo retiros. Se perdió un número no informado de fetos (debido a exanguinación) en un periodo temprano del estudio. Parecería a partir del informe del estudio que estas pérdidas ocurrieron antes de la asignación al azar al grupo de tratamiento. Todos los participantes asignados al azar se incluyeron en el análisis de evaluación de resultado, cuando se estratificaron por asignación al tratamiento. Cuando la evaluación del resultado se estratificó por tipo de inmunoglobulina intravenosa. Tres participantes se excluyeron del análisis y se dio una explicación para esto. Los grupos de tratamiento eran equivalentes al inicio en todas las variables analizadas (recuento de plaquetas y edad gestacional en el muestreo de sangre fetal inicial, edad gestacional al nacer, recuento de plaquetas al nacer de un hermano anterior y número de hermanos anteriores con hemorragia intracraneal). No se identificaron en este trabajo resultados relacionados con efectos adversos de este tratamiento para la madre. El estudio documentó un cálculo de poder. El cálculo del poder se determinó a partir del tamaño de la muestra y de la dosis de dexametasona usada en un estudio piloto no informado de los mismos autores. (En el estudio piloto se necesitaron 33 mujeres para encontrar una probabilidad del 80% de determinar una diferencia estadísticamente significativa a un nivel de 0,05 de aumento de las plaquetas, con la administración adicional de dexametasona). El estudio incluido ( ) calculó que para tener un poder del 90% con un nivel de significación del 0,05 de mostrar un aumento de las plaquetas mayor con la administración adicional de dexametasona, se requerirían en general 54 participantes. Aunque se incluyeron 54 participantes en el estudio, este tamaño de la muestra no sería lo suficientemente grande para detectar una diferencia significativa en el efecto del tratamiento a un nivel de significación de 0,05. El único ensayo elegible para esta revisión incluyó 54 mujeres embarazadas de diversos centros en los Estados Unidos y Holanda. La desviación estándar (DE) de las medias presentadas son muy altas, lo cual sugiere una gran asimetría de los datos. La asimetría en los datos puede hacer que los cálculos resultantes no sean fiables. Debido a que no se presentaron datos individuales en el estudio incluido: la asimetría de los datos no se investigó con mayor profundidad. La media de la edad gestacional en el nacimiento fue 36,70 (DE 1,90) semanas en el grupo de control y 36,20 (DE 5,40) semanas en el grupo de tratamiento). La diferencia entre los dos grupos no fue estadísticamente significativa (DMP -0,50 semanas; IC del 95%: -2,69 a 1,69). Dentro del ensayo no se observaron problemas médicos significativos en los niños tratados durante el primer año de vida. Este ensayo no proporcionó un resultado neonatal a largo plazo como medida de resultado. Se obtuvieron muestras de sangre fetal al inicio del estudio para documentar la trombocitopenia fetal . Se realizó un segundo recuento de sangre fetal entre 4 a 6 semanas después del recuento de sangre fetal inicial en 47 de las 54 mujeres. Debido a que no se observó una diferencia significativa entre el grupo de tratamiento y el de control, los datos se agruparon para evaluar el efecto de la inmunoglobulina intravenosa en las 54 participantes. Se hicieron las siguientes observaciones: En 40 de los 51 casos con un hermano anteriormente afectado, el neonato tratado tuvo un recuento de plaquetas superior en el nacimiento que el hermano que anteriormente no se había tratado. Es interesante que el recuento de plaquetas del hermano tratado en el momento del primer recuento fetal fuera menor que el recuento de plaquetas en el nacimiento del hermano en 20 casos (no se muestran datos). ) se centró solamente en la función de la dexametasona, cuando se añadió a la inmunoglobulina intravenosa. Lamentablemente, no se dispone de información acerca de la función de la transfusión en el útero o de la inmunoglobulina intravenosa sóla en el contexto de un ensayo controlado aleatorio. Este ensayo registró que hubo una mejoría en el recuento de plaquetas fetal después del tratamiento materno con inmunoglobulina intravenosa, y que el recuento de plaquetas de estos fetos tratados en el nacimiento estaba aumentado en comparación con el recuento de plaquetas de su respectivo hermano en el nacimiento. Estos hallazgos favorecerían los de otros estudios acerca de una medida de resultado mejor para la hemorragia intracraneana con recuento de plaquetas fetal aumentado ( ). De hecho, el recuento de plaquetas del hermano y la historia clínica pueden ser los mejores marcadores predictivos alternativos para la enfermedad en el presente. Tales hallazgos se han sugerido en muchos estudios observacionales, sus detalles se resumen en la Sin embargo, los resultados del ensayo y las conclusiones posteriores alcanzadas por los autores deben leerse con precaución. Los autores del estudio no informaron de un número importante de medidas de resultado clínicas: muerte fetal, incidencia de hemorragia intracraneal, pérdida fetal como resultado del muestreo de sangre fetal, coste del tratamiento, eventos adversos y aceptabilidad de las opciones de tratamiento por la madre. El tamaño de la muestra fue pequeño y por lo tanto tuvo un poder limitado para detectar pequeñas pero importantes diferencias, especialmente en los resultados de supervivencia, pérdida fetal y aparición de hemorragia intracraneal. En este ensayo, los cálculos del poder para determinar el tamaño de la muestra del estudio se basaron en incrementos del recuento de plaquetas. Puede no ser posible diseñar estudios con el poder adecuado para esta población que midan resultados clínicamente relevantes, como el riesgo de hemorragia, ya que las restricciones éticas claramente harían más difíciles de justificar las variables principales de evaluación de la hemorragia grave o la mortalidad. Quizás deberían desarrollarse medidas de resultado alternativas basadas en una mejor interpretación del mecanismo subyacente de la enfermedad o contar con técnicas no-invasivas. Existen varias cuestiones en la revisión del tratamiento prenatal óptimo de la trombocitopenia aloinmune maternofetal. Primero, el diseño de este ensayo presupone que existen pruebas de la eficacia de la inmunoglobulina intravenosa. Las pruebas de la eficacia de la inmunoglobulina intravenosa no se ha demostrado en un ensayo controlado aleatorio; hasta la fecha, sólo han estado derivadas de estudios observacionales. Segundo, la interpretación de los hallazgos del ensayo también presupone que existen buenos datos de los valores iniciales acerca de la historia natural de la enfermedad, en particular la relación entre el recuento de plaquetas y el riesgo de hemorragia. Tercero, que sólo un ensayo se haya identificado enfatiza los problemas de diseño y realización de estudios clínicos de una enfermedad clínica infrecuente (y los autores de ese estudio son elogiables por ello). Es difícil evaluar la eficacia (y seguridad) de la transfusión plaquetaria intrauterina o de la inmunoglobulina intravenosa en ausencia de ensayos controlados aleatorios. Los hallazgos de los datos observacionales han proporcionado sugerencias importantes en esta área clínica: que el recuento de plaquetas disminuye a lo largo del curso de un embarazo afectado ( ) y que puede haber una asociación entre la hemorragia intracraneal y un recuento de plaquetas de menos 20 x 10 9/L. (En cuanto a la relación entre el recuento de plaquetas fetal y la edad gestacional, Sin embargo, existen cuestiones importantes relacionadas con los estudios observacionales. Dos de éstas son si los hallazgos de estudios observacionales proporcionan datos válidos y cómo debe validarse la calidad de los estudios observacionales. Es importante encontrar maneras de evaluar estos estudios, debido a que los estudios observacionales proporcionan las bases para la comprensión y la práctica actual en esta área clínica. ). No es probable que se diseñe un ensayo que compare la inmunoglobulina intravenosa y las transfusiones intrauterinas de plaquetas prospectivamente, ya que se cree que ambas intervenciones han alcanzado un lugar legítimo. Las modificaciones futuras del tratamiento deberían idealmente introducirse en el contexto de un ensayo controlado aleatorio multicéntrico, p.ej. actualmente se favorece la función de la prednisolona en casos refractarios al tratamiento con inmunoglobulina intravenosa. Todas las intervenciones en uso actualmente han reconocido efectos secundarios e implicaciones a largo plazo (inmunoglobulinas intravenosas: enfermedad transmitida por transfusión, cefaleas y reacciones febriles en la madre, hemorragia y pérdida fetal; corticosteroides: osteoporosis e hipertensión en la madre; transfusión plaquetaria intrauterina: hemorragia y pérdida fetal), que sugieren la necesidad de un seguimiento continuo durante años de los niños tratados. Así mismo, debido a los significativos costes implicados, es imprescindible considerar la obtención del máximo coste-beneficio de las intervenciones que se consideran opciones de tratamiento de la trombocitopenia aloinmune maternofetal. Este ensayo no pudo (por razones que se discutieron anteriormente) demostrar diferencias entre los dos brazos de tratamiento (inmunoglobulina intravenosa e inmunoglobulina intravenosa con dexametasona). Aunque no se han realizado ensayos controlados aleatorios para investigar la función de la inmunoglobulina intravenosa, los datos provenientes de estudios observacionales han sugerido una mejoría en los resultados clínicos y una probable reducción en el riesgo de hemorragia intracraneal, cuando se administra la inmunoglobulina intravenosa a la madre a lo largo del embarazo. La población de control de estos estudios ha sido hermanos afectados previamente. Durante los ocho años desde que este estudio fue publicado, la práctica ha evolucionado de manera que la inmunoglobulina intravenosa es en la actualidad el tratamiento de primera línea en el tratamiento prenatal de la trombocitopenia aloinmune maternofetal y los corticosteroides no se usan sistemáticamente. En cambio, los corticosteroides pueden encontrar una función en el tratamiento de los casos refractarios, lo que se espera que sea bajo los auspicios de un ensayo controlado aleatorio. Las modificaciones futuras del tratamiento prenatal de la trombocitopenia aloinmune maternofetal incluirán la inmunoglobulina intravenosa hasta que se disponga de una alternativa viable con la cual compararla. El trabajo reciente también incluye disminuir la frecuencia de la monitorización prenatal con la obtención de muestras de sangre fetal (muestreo de sangre fetal) de los casos tratados con inmunoglobulina intravenosa. Muchos grupos aceptan que no hay necesidad de realizar muestreo de sangre fetal antes del tratamiento inicial con inmunoglobulina intravenosa, y lo reservan para detectar a los pacientes que no responden (alrededor del 33%), de manera que pueda administrarse tratamiento alternativo (como incrementar la dosis de inmunoglobulina intravenosa, agregar dexametasona o cambiar a transfusiones intrauterinas semanales) para prevenir la hemorragia intracraneal. Un grupo sugiere que no es necesario el muestreo de sangre fetal para todos, sino para los casos más gravemente afectados, ya que los riegos de la obtención de la muestra (aún cuando se usan para monitorizar las respuestas al tratamiento) superan a los beneficios ( La realización de esta revisión ha identificado las siguientes áreas que deben abordarse en ensayos clínicos. En vista de la rareza de esta enfermedad, estos requerirán colaboración internacional para acumular datos significativos y mejorar el tratamiento del paciente. Los estudios futuros necesitarán incluir medidas de resultado que puedan evaluarse adecuadamente y compararse con otros estudios similares. Todas las medidas de resultado especificadas en "Tipos de medidas de resultado" son medidas importantes para futuros ensayos. Aunque la validez de los datos en este campo no está comprobada, igualmente sería difícil y probablemente poco ético diseñar un ensayo controlado aleatorio, ya sea sin tratamiento o con placebo como grupo de control, en vista del riesgo conocido de hemorragia intracraneal en 10% a 30% de estos fetos. Sin embargo, es necesario evaluar el momento y la dosificación del tratamiento para evitar la posibilidad de un tratamiento inadecuado. El esquema actual de 1 g/kg/semana ha derivado empíricamente de informes anecdóticos de fracasos de dosis inferiores ( ). No se han realizado ensayos para comparar los regímenes de dosis o determinar el tratamiento óptimo para los diferentes grupos de riesgo en base a la historia de los hermanos En la enfermedad hemolítica por rhesus del neonato se ha mostrado que los niveles de plasma de 20 g/l son óptimos para bloquear la transmisión de anticuerpos ( ). Quizás esto deba confirmarse para la trombocitopenia aloinmune maternofetal con esquemas de tratamiento adaptados a cada participante individual. El régimen actual de 1 g/kg/semana, que aumenta a 2 g/kg/semana en casos refractarios, requiere varias horas de infusión intravenosa semanal, lo que genera aspectos personales del cuidado de los niños y trabajo para la madre, y además presenta un alto coste por cada individuo tratado. No existen pruebas de que el nacimiento prematuro o la cesárea aumentan o disminuyen la morbilidad/mortalidad del niño en esta población. Sin embargo, la cesárea prolonga la hospitalización de la madre y la recuperación postnatal. ¿Debe incorporarse en ensayos futuros el momento del parto y los resultados de la eficacia y seguridad de la cesárea? ¿Debe estratificarse de acuerdo al último recuento de plaquetas fetal? Se agradece a Lynn Hampson por su búsqueda en el Registro Especializado de Ensayos del Grupo Cochrane de Embarazo y Parto (Cochrane Pregnancy and Childbirth Group Specialist Register). Se agradece a Jon Deeks y Phil Alderson por su asesoramiento y comentarios en la sección métodos de esta revisión. Como parte del proceso editorial previo a la publicación, se realizó una revisión por pares (un editor y un árbitro externos al equipo editorial), uno o más miembros del panel internacional de consumidores del Grupo de Embarazo y Parto y el Asesor estadístico del grupo (Group's Statistical Adviser). Pregnant women with a serological diagnosis of alloimmune thrombocytopenia and a thrombocytopenic fetus (fetal platelet count of 100 x 10 9/l). Where the father was heterozygous, serologic testing was used to confirm that the baby was affected by FMAIT. During the study, 2 fetuses were lost to analysis. The fetuses exsanguinated during fetal blood sampling and subsequent practice was altered to include the transfusion of concentrated maternal platelets at the time of sampling, when the platelet count was less than 50 x 10 9/L. The authors report the data from their study alongside results from 2 additional studies. The objective of this paper was to study the correlates of thrombocytopenia in affected fetuses rather than a consideration of the management of NAIT. *Severely affected babies with initial fetal platelet count 20 x 10 9/l were treated with fetal platelet transfusions. **Mildly affected fetuses with initial fetal platelet count 50 x 10 9/l were initially treated either with steroids or IvIgG alone or a combination of both. Bussel JB, Berkowitz RL, Lynch L, Lesser ML, Paidas MJ, Huang CL et al. Antenatal management of alloimmune thrombocytopenia with intravenous gamma-globulin: a randomizced trial of the addition of low dose steroid to intravenous gamma-globulin. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1996;174(5):1414-23. Gaddipatti S, Berkjowitz RL, Lembert AA, Lapinski R, McFarland JG, Bussel JB. Initial fetal platelet counts predict the response to intravenous gammaglobulin therapy in fetuses that are affected by PLA1 incompatability. 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